Infekcje grzybicze związane ze skażonym metyloprednizolonem w Tennessee AD 6

Objawy dotyczące przyjęcia obejmowały gorączkę (temperatura> 38 ° C) u 4 pacjentów (6%), sztywność karkową u 10 (15%) i zmieniony stan psychiczny u 5 (8%). Wyniki szczegółowych badań neurologicznych nie zostały zarejestrowane dla wielu pacjentów. Tabela 2. Tabela 2. Ustalenia płynu mózgowo-rdzeniowego od pierwszego nakłucia lędźwiowego u pacjentów z zapaleniem opon mózgowych. Nakłucie lędźwiowe wykonano w ciągu 24 godzin po przyjęciu do szpitala u 50 pacjentów (76%). Mediana czasu od ostatniej iniekcji glikokortykoidów zewnątrzoponowych do nakłucia lędźwiowego wynosiła 25 dni (zakres od 18 do 36). Mediana poziomu białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym w pierwszym nakłuciu lędźwiowym wśród pacjentów, u których wystąpiło zapalenie opon mózgowych, z udarem lub infekcją ogniskową lub bez, wynosiła 648 na milimetr sześcienny (zakres od 6 do 10 140), z 78% granulocytami (zakres od 0 do 97); poziom białka wynosił 114 mg na decylitr (zakres, 29 do 440); a stężenie glukozy wynosiło 44 mg na decylitr (zakres od 12 do 121) (2,5 mmol na litr [zakres od 0,7 do 6,7]) (tabela 2). Wyniki pierwszego przebicia drewna u pacjentów, u których zapalenie opon mózgowych rozwinęło się w dowolnym czasie (do 19 października) przedstawiono w Tabeli 2. Początkowe wyniki obrazowania wykazały nieprawidłowości prawdopodobnie związane z zakażeniem grzybiczym u 8 z 27 pacjentów (30%) poddanych rezonansowi magnetycznemu obrazowanie (MRI) głowy oraz u 16 z 35 (46%) osób poddanych MRI kręgosłupa. Nieprawidłowości obejmowały odkrycia zgodne z zapaleniem pajęczynówki, zapaleniem nerwu, ropniem zewnątrzoponowym, ropniem lub ropniem mięśni przykręgosłupowych, zapaleniem komór, wzmocnieniem opon mózgowych i krwotokiem podpajęczynówkowym lub zawałami obejmującymi wzgórze wzrokowe, miednice, śródmózgowie lub móżdżek.
13 pacjentów, u których wystąpił udar, nie różniło się istotnie od tych, którzy nie przeszli udaru w miejscu wstrzyknięcia (odcinek lędźwiowy, szyjny, staw krzyżowo-biodrowy lub inny), czas od początku objawów do punkcji lędźwiowej (7 dni [zakres od 0 do 43] i 8 dni [zakres od 0 do 39], odpowiednio, P = 0,76) lub czas od początku objawów do rozpoczęcia dożylnej terapii przeciwgrzybiczej (12 dni [zakres, 0 do 44] i 10,5 dni [zakres, 0 do 39], odpowiednio, P = 0,65). U ośmiu z tych 13 pacjentów początkowo wystąpił udar krążenia tylnego; z tych, 4 miały początek objawów mniej niż 48 godzin przed przyjęciem. Pozostałe 5 pacjentów miało udar krążenia tylnego podczas hospitalizacji; żaden z tych 5 pacjentów nie otrzymał leczenia przeciwgrzybiczego przy przyjęciu. Tych 5 pacjentów, u których wystąpiło zapalenie opon mózgowych wcześnie w momencie wybuchu choroby przed wystąpieniem grzyba, zostało wyraźnie ustalone. Porównaliśmy tych 5 pacjentów z 46 pacjentami, którzy nie mieli udaru przy przyjęciu i którzy otrzymali terapię przeciwgrzybiczą. Nie było znaczącej różnicy w stosunku do mediany czasu od wystąpienia objawów do rozpoczęcia dożylnej terapii przeciwgrzybiczej (12 dni [zakres, 10 do 26] i 10,5 dni [zakres, 0 do 39], odpowiednio, P = 0,33); jednak była znacząca różnica w medianie czasu od przyjęcia do rozpoczęcia dożylnej terapii przeciwgrzybiczej (6 dni [zakres, 3 do 23] w porównaniu z dniem [zakres, 0 do 31]; P = 0,006)
[patrz też: program chirurgiczne usuwanie ósemekiczny, bortezomib, chirurgiczne usuwanie ósemek ]

Tags: , ,

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: blinatumomab bortezomib chirurgiczne usuwanie ósemek